vitamin B12

Vitamin B12 (kobalamin)

 1. Sejarah 

Anemia pernisiosa pertama kali dijelaskan oleh thomas addison (1855) di amerika serikat.Sebagai penyakit yang awalnya tidak terlihat dan diderita manusia pada usia setengah tua atau tua. Murot dan murphy pada tahun 1926 mendapat hadiah nobel karena semuanya bahwa anemia pernisiosa adalah penyakit gangguan gizi yang dapat di sembukan dengan pemberian makanan yang mengandung 100-200 gram hati sapi. Temuan ini di lanjutkan dengan pembuatan ekstrak hati dalam larutan air, yang bila di berikan melalui suntikan ternyata dapat menyembuhkan penyakit ini. 

Ditemukan pula bahwa anemia pernisiosa mempunyai hubungan erat dengan kekurangan cairan lambung. Castle (1941) kemudian dapat menyembuhkan anemia pernisiosa dengan memberikan pasien daging sapi melalui mulut, yang dinamakannya faktor ekstrinsik, bersamaan dengan cairan lambung manusia yang mengandung faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik vitamin B12 kemudian dapat diisolasi dari hati oleh rickes dan kawan-kawan (1948) dari amerika serikat dan kelompok dari inggris smith dan parker (1948 ). Penjelasan castle tentang peranan sentral lambung dalam adsobsi vitmin B12 kemudian berlanjut dengan keberhasilan grasback dan kawan-kwan(1966) mengisolasi faktor interinsik, suatu glikoprotein yang dikeluarkan sel-sel mukosa lambung. 

 2. Sifat Kimia dan Kestabilan: 

Vitamin B12 atau kobalamin terdiri dari atas cincin mirip-porfirin seperti hem, yang mengandung kobalt serta terkait pada ribosa dan asam fosfat. Bentuk sintetik siano-kobalamin, terdapat dalam jumlah sedikit dalam makanan dan jaringan tubuh. Bentuk utama vitamin B12 dalam makanan adalah 5-deoksidenosilkobalamin, metilkobalamin, dan hidroksokobalamin. Vitamin B12 adalah kristal merah yang larut air. Warna merah karena kehadiran kobalt. Vitamin B12 secara perlahan rusak oleh asam encer, alkali, cahaya, dan bahan-bahan pengoksidasi dan produksi. Pada pemasakan, kurang lebih 70% vitamin B12 Dapat dipertahankan. Sinokobalamin adalah bentuk paling stabil dan karena itu diproduksi secara komersial dari fermentasi bakteri. 

 3. Absorpsi, transportasi, dan penyimpanan 

Dalam keadaan normal sebanyak kurang lebih 70% vitamin B12 yang di konsumsi dapat diabsorsi. Angka ini menurun hingga 10% pada konsumsi melebihi lia kali angka kecukupan gizi (AKG). Dalam lambung kobalamin dibebaskan dari ikatan dengan protein oleh cairan lambung dan pepsin, kemudian segera diikat oleh pretein-protein. Proses absorpsi, dimulai dari konsumsi ke penampilan vitamin B12 dalam vena porta memakan waktu 8-12 jam. 

Vitamin B12 yang terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-jaringan tubuh oleh reseptor-reseptor khusus. Lebih 95% dari vitamin B12 di dalam sel berada dalam keadaan terikat pada enzim metionin sintetase yang ada dalam sitoplasma sel atau pada enzim netilmalonil- KoA mutase yang terdapat dalam mitokondria sel. Persediaan vitamin B12 dalam tubuh adalah 2-3 mg dan sebanyak 1,2-1,3 sehari diekskresi melalui feses dan urin. Tubuh hemat dalam penggunaan vitamin B12 yang terdapat di dalam cairan empedu dan sekresi saluran cerna lain di salurkan kembali melalui sirkulasi entero hepatik. Dengan demikian, simpanan vitamin B12 dapat bertahan sehingga sepuluh tahun. Kekurangan konsumsi vitamin B12 baru menunjukkan tanda-tanda setelah sepuluh tahun, asalkan persediaan tubuh cukup dan kemampuan absorpsi tidak terganggu. Bila absorpsi vitamin B12 Dalam saluran cerna terganggu karena kekuurangan faktor intrinsik, akibatnya baru terlihat setelah empat hingga sepuluh tahun. 

4. Fungsi 

Vitamin B12 di perlukan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktif, dan di dalam fungsi noral metabolisme semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum tulang, dan jaringan saraf. Vitamin B12 Merupakan kofaktor dua jenis enzim pada manusia, yaitu metionin sintesis dan metilmalonil-KoA mutase. Reaksi metionis sintase melibatkan asam folat. Gugus metil 5-metil tetrahidrofolat (5-metil4 folat ) di pindahkan ke kobalamin untuk membentuk metil koblamin untuk membentuk metil koblamin yang kemudian memberikan gugus metil ke homosistein. 

Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4 folat, yang dibutuhkan dalam pembentukan poliglutamil folat dan 5,10-metil-H4 folat, yang merupakan kofaktor timidilat sintetase dan akhirnya utuk sintesis DNA. Terjadinya anemia magaloblastik pada kekurangan vitamin B12 dan folat terletak pada peranan vitamin B12 dalam reaksi yang di pengaruhi oleh metionin sintesis ini. Reaksi metimalonil –KoA mutase terjadi dalam mitokondria sel dan menggunakan deoksiadenosilkobalamin sebagai kofaktor. Reaksi ini mengubah metimalonil-KoA Menjadi suksinil-KoA. Reaksi- reaksi ini di perlukan untuk degradasi asam propionat dan asam lemak rantai ginjal terutama dalam sisitem syaraf. Diduga gangguan saraf pada kekurangan vitamin B12 disebabkan oleh ganggguan aktifitas enzim ini.      

5. Sumber 

Semua vitamin B12 alami di proleh sebagai hasil sintesis bakteri, fungsi atau ganggangan. Sumber utama vitamin B12 adalah makanan protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis bakteri di dalam usus, seperti hati, ginjal, disusul oleh susu, telur, ikan, keju, dan daging. Vitamin B12 dalam sayuran ada bila terjadi pembusukan atau pada sintesis bakteri. Vitamin B12 yang terjadi melalui sintesis bakteri pada manusia tidak di absopsi karena sintesis terjadi di dalam kolon. Bentuk vitamin B12 dalam makanan terutama sebagai 5-deoksiadenosil dan hidroksikobalamin, sedikit sebagai metilkobalamin dan sedikit sekali sebagai sianokobalamin. 

Akibat kekurangan Pada tahap awal tanda-tanda kekurangan niasin adalah kelemahan otot, anoreksia, gangguan pencernaan dan kulit memerah. Kekurangan berat menyebabkan pelagra yang mempunyai karakteristik dermatitis, demensia dan diare (3D), dan bila di akhiri dengan mati/death (4D). Dermatitis pada pelegra, kulit yang terkena sinar matahari meradang dengan pola simetris pada kedua sisi tubuh, pecah-pecah dan menjadi luka. Kelainan pada saluran cerna menyebabkan peradanagan pada mukosa mulut dan saluran cerna serta diare. Kelainan pada sistem saraf pusat menyebabkan gejalah resah, pusing, tidak bisa tidur, hilang ingatan , halusinasi yang berakhir dengan depresi berat. Gjala kekurangan riboflavin berat tapak menyertai kekurangan niasin.

Share on Google Plus

About Unknown

This is a short description in the author block about the author. You edit it by entering text in the "Biographical Info" field in the user admin panel.